aga_irlandia
MAMA PO RAZ PIATY:)
Niedoczynność tarczycy w ciąży
Niedoczynność tarczycy dotyczy około 2,5% kobiet ciężarnych. W łagodniejszej niedoczynności tarczycy zazwyczaj nie dochodzi do bezpłodności, natomiast rośnie ryzyko spontanicznego poronienia, porodów przedwczesnych i porodów martwych płodów Znacznego stopnia niedoczynność tarczycy może prowadzić do bezpłodności w następstwie bezpośredniego hamującego wpływu na czynność owulacyjną jajnika, jak również poprzez wpływ na oś przysadkowo-jajnikową. U 90% pacjentek z niedoczynnością tarczycy stwierdza się w surowicy krwi przeciwciała przeciwko peroksydazie tarczycowej.Najczęstszą przyczyną hipotyreozy w ciąży, na obszarach z prawidłowym zaopatrzeniem w jod, jest przewlekłe autoimmunologiczne zapalenie tarczycy typu Hashimoto lub leczenia choroby Gravesa-Basedowa. Do innych rzadszych przyczyn zalicza się niewłaściwą substytucję hormonalną, stosowanie preparatów litu, niedoczynność podwzgórza lub przysadki, chorobę Addisona, leki: metoklopramid, domperidon.Dawka tyroksyny niezbędna do osiągnięcia eutyreozy jest wyższa u kobiet ciężarnych w porównaniu ze stanem przed ciążą. Istnieją badania wskazujące na istotne znaczenie samej niedoczynności tarczycy w wystąpieniu spontanicznych poronień .W fazie niedoczynności zalecane jest leczenie tyroksyną w dawkach substytucyjnych, pod kontrolą stężeń TSH
Poporodowe zapalenie tarczycy.
Poporodowe zapalenie tarczycy (PPTD) dotyczy od 3 do 17% kobiet. PPTD jest definiowane jako przejściowa nadczynność i/lub niedoczynność tarczycy występująca w ciągu 6 miesięcy po porodzie. U ponad 75% pacjentek stwierdza się we krwi przeciwciała przeciwtarczycowe. Przejściowa nadczynność tarczycy pojawia się około 14 tygodnia po porodzie. Około 19 tygodnia występuje niedoczynność tarczycy. Objawy są zwykle łagodne, charakterystyczne jest wystepowanie zmęczenia i drażliwości w obu fazach choroby. U kobiet z PPTD częściej stwierdza się depresję poporodową. Po roku od porodu większość pacjentek z PPTD osiąga stan eutyreozy. U 25-30% niedoczynność tarczycy jest jednak przetrwała. Nie ma jednak dowodu na to, że przeciwciała przeciwtarczycowe antyperoksy-dazowe (TPO) i/lub antytyreoglobulinowe (ATG) są bezpośrednio odpowiedzialne za występowanie samoistnych poronień lub innych powikłań u ciężarnych z chorobą Hashimoto. Ich obecność może wskazywać na obniżoną rezerwę czynnościową zajętego przewlekłym procesem zapalnym gruczołu tarczowego i tym samym gorszą adaptację do zwiększonego zapotrzebowania na hormony tarczycy w ciąży. Obecność przeciwciał przeciwtarczycowych zaburzając płodność może opóźniać zajście w ciążę, co z kolei powoduje, że sam wiek kobiety staje się niezależnym czynnikiem utrudniającym zajście w ciążę. Jednak najbardziej przekonywująca wydaje się być hipoteza, że obecność przeciwciał przeciwtarczycowych jest raczej wyrazem bardziej uogólnionego defektu w regulacji immunologicznej i współwystępowania innych przeciwciał, na przykład antyfosolipidowych, których obecność można wiązać z wystę-powaniem poronień. W chorobie Hashimoto oznaczanie przeciwciał TPO i ATG jest najbardziej wskazane w pierwszym trymestrze ciąży. Miana tych przeciwciał ulegają obniżeniu w drugim i trzecim trymestrze, jako wyraz zmniejszonej aktywności układu immunologicznego. W części przypadków choroba Hashimoto ma charakter asymptomatyczny. Bardzo rzadko u ciężarnej z klasyczną postacią choroby Hashimoto, częściej w jej postaci zanikowej, stwierdza się podwyższone stężenia w surowicy przeciwciał przeciwko receptorowi TSH o charakterze blokującym receptor . Przeciwciała te również przechodzą przez łożysko i mogą prowadzić do trwałej niedoczyn-ności tarczycy u płodu i noworodka poprzez zablokowanie receptora TSH Podwyższone miana przeciwciał TPO i/lub ATG stwierdza się u około 10% kobiet ciężarnych.Wykrycie dodatnich mian przeciwciał przeciwtarczycowych nawet przy prawidłowych stężeniach TSH i FT4w surowicy powinno zwiększać czujność lekarza i nakazuje kontrolę wszystkich powyższych parametrów po około 6 miesiącach, a następnie po porodzie. Co więcej, jeśli podwyższonym mianom przeciwciał przeciwtarczycowych towarzyszy wartość TSH w górnej połowie zakresu normy, to nawet przy prawidłowej tyroksynemii należy włączyć małą dawkę tyroksyny . Zdaniem niektórych autorów u pacjentek w eutyreozie, ale z podwyższonymi mianami przeciwciał przeciw-tarczycowych, szczególnie u tych z poronieniami w wywiadzie, korzystny wpływ obniżający poziom TPO wywiera leczenie selenem. Poród nie jest ostatecznym rozwiązaniem problemów endokrynologicznych zarówno matki jak i jej dziecka. W okresie poporodowym wskutek tzw. zjawiska „odbicia” w układzie immunologicznym po okresie supresji w ciąży, dochodzi do pojawienia się lub zaostrzenia wielu chorób autoimmunologicznych. W pierwszym roku po porodzie u około 2 −16% kobiet może rozwinąć się poporodowe zapalenie tarczycy (PZT), które jest wariantem choroby Hashimoto.
Niedoczynność tarczycy dotyczy około 2,5% kobiet ciężarnych. W łagodniejszej niedoczynności tarczycy zazwyczaj nie dochodzi do bezpłodności, natomiast rośnie ryzyko spontanicznego poronienia, porodów przedwczesnych i porodów martwych płodów Znacznego stopnia niedoczynność tarczycy może prowadzić do bezpłodności w następstwie bezpośredniego hamującego wpływu na czynność owulacyjną jajnika, jak również poprzez wpływ na oś przysadkowo-jajnikową. U 90% pacjentek z niedoczynnością tarczycy stwierdza się w surowicy krwi przeciwciała przeciwko peroksydazie tarczycowej.Najczęstszą przyczyną hipotyreozy w ciąży, na obszarach z prawidłowym zaopatrzeniem w jod, jest przewlekłe autoimmunologiczne zapalenie tarczycy typu Hashimoto lub leczenia choroby Gravesa-Basedowa. Do innych rzadszych przyczyn zalicza się niewłaściwą substytucję hormonalną, stosowanie preparatów litu, niedoczynność podwzgórza lub przysadki, chorobę Addisona, leki: metoklopramid, domperidon.Dawka tyroksyny niezbędna do osiągnięcia eutyreozy jest wyższa u kobiet ciężarnych w porównaniu ze stanem przed ciążą. Istnieją badania wskazujące na istotne znaczenie samej niedoczynności tarczycy w wystąpieniu spontanicznych poronień .W fazie niedoczynności zalecane jest leczenie tyroksyną w dawkach substytucyjnych, pod kontrolą stężeń TSH
Poporodowe zapalenie tarczycy.
Poporodowe zapalenie tarczycy (PPTD) dotyczy od 3 do 17% kobiet. PPTD jest definiowane jako przejściowa nadczynność i/lub niedoczynność tarczycy występująca w ciągu 6 miesięcy po porodzie. U ponad 75% pacjentek stwierdza się we krwi przeciwciała przeciwtarczycowe. Przejściowa nadczynność tarczycy pojawia się około 14 tygodnia po porodzie. Około 19 tygodnia występuje niedoczynność tarczycy. Objawy są zwykle łagodne, charakterystyczne jest wystepowanie zmęczenia i drażliwości w obu fazach choroby. U kobiet z PPTD częściej stwierdza się depresję poporodową. Po roku od porodu większość pacjentek z PPTD osiąga stan eutyreozy. U 25-30% niedoczynność tarczycy jest jednak przetrwała. Nie ma jednak dowodu na to, że przeciwciała przeciwtarczycowe antyperoksy-dazowe (TPO) i/lub antytyreoglobulinowe (ATG) są bezpośrednio odpowiedzialne za występowanie samoistnych poronień lub innych powikłań u ciężarnych z chorobą Hashimoto. Ich obecność może wskazywać na obniżoną rezerwę czynnościową zajętego przewlekłym procesem zapalnym gruczołu tarczowego i tym samym gorszą adaptację do zwiększonego zapotrzebowania na hormony tarczycy w ciąży. Obecność przeciwciał przeciwtarczycowych zaburzając płodność może opóźniać zajście w ciążę, co z kolei powoduje, że sam wiek kobiety staje się niezależnym czynnikiem utrudniającym zajście w ciążę. Jednak najbardziej przekonywująca wydaje się być hipoteza, że obecność przeciwciał przeciwtarczycowych jest raczej wyrazem bardziej uogólnionego defektu w regulacji immunologicznej i współwystępowania innych przeciwciał, na przykład antyfosolipidowych, których obecność można wiązać z wystę-powaniem poronień. W chorobie Hashimoto oznaczanie przeciwciał TPO i ATG jest najbardziej wskazane w pierwszym trymestrze ciąży. Miana tych przeciwciał ulegają obniżeniu w drugim i trzecim trymestrze, jako wyraz zmniejszonej aktywności układu immunologicznego. W części przypadków choroba Hashimoto ma charakter asymptomatyczny. Bardzo rzadko u ciężarnej z klasyczną postacią choroby Hashimoto, częściej w jej postaci zanikowej, stwierdza się podwyższone stężenia w surowicy przeciwciał przeciwko receptorowi TSH o charakterze blokującym receptor . Przeciwciała te również przechodzą przez łożysko i mogą prowadzić do trwałej niedoczyn-ności tarczycy u płodu i noworodka poprzez zablokowanie receptora TSH Podwyższone miana przeciwciał TPO i/lub ATG stwierdza się u około 10% kobiet ciężarnych.Wykrycie dodatnich mian przeciwciał przeciwtarczycowych nawet przy prawidłowych stężeniach TSH i FT4w surowicy powinno zwiększać czujność lekarza i nakazuje kontrolę wszystkich powyższych parametrów po około 6 miesiącach, a następnie po porodzie. Co więcej, jeśli podwyższonym mianom przeciwciał przeciwtarczycowych towarzyszy wartość TSH w górnej połowie zakresu normy, to nawet przy prawidłowej tyroksynemii należy włączyć małą dawkę tyroksyny . Zdaniem niektórych autorów u pacjentek w eutyreozie, ale z podwyższonymi mianami przeciwciał przeciw-tarczycowych, szczególnie u tych z poronieniami w wywiadzie, korzystny wpływ obniżający poziom TPO wywiera leczenie selenem. Poród nie jest ostatecznym rozwiązaniem problemów endokrynologicznych zarówno matki jak i jej dziecka. W okresie poporodowym wskutek tzw. zjawiska „odbicia” w układzie immunologicznym po okresie supresji w ciąży, dochodzi do pojawienia się lub zaostrzenia wielu chorób autoimmunologicznych. W pierwszym roku po porodzie u około 2 −16% kobiet może rozwinąć się poporodowe zapalenie tarczycy (PZT), które jest wariantem choroby Hashimoto.
czyli jednak dobrze kojarzę, że histopatologia to jednak nowotwory. Bo tak cały czas główkowałam, po kiego w ogóle to badanie robią... hehe
