calieczkaa dla Ciebie, ale to było trudne i mam nadzieję, że dobrze przetłumaczę.
Mamy analogi GnRH( GnRH odpowiada on za produkcję FSH, LH i tosteronu)
W czasie cyklu FSH rośnie, tak samo LH, gdy osiągnie maksimum komórka w pęcherzyku dojrzeje.
Protokół długi, bądz krótki z agonistą. Analog (agonista GnRH, gonapeptyl). Wzmacinia dzialanie GnRH, łacząc się z nim, co powduję wzrost produkcji testosteronu, FSH, LH. Produkcja jest tak duża że następuję desensybilizacja przysadki(przestaje być wrażliwa) na dziąłnie hormonów i w efekcie ich poziom spada prawie do zera(chyba przestają być produkowane) Powoduje tez obniżenie estradiolu wskazany przy endometriozie.
protokól krótki z antagonistą np. cetrotide. Analog (cetrotide) blokuję dzialanie receptorów natychmiast. Nie ma produkcji testosteronu, LH. Wyłacza przysadkę od razu. Na logikę przy PCO chyba ten jest lepszy bo nie ma nadmiernej produkcji androgenów.
Przy krótkim uzyskuję się mniej komórek. Obydwa powodują wyłaczenie przysadki, jeden przed stymulacją drugi w trakcie.
GnRH agonists and antagonists exhibit different mechanisms of action. Agonists bind to GnRH receptors and produce an initial intense stimulation. This causes marked increases in LH, FSH and testosterone. Sustained pituitary overstimulation will eventually down-regulate/desensitize GnRH receptors with a consequent decrease in hormone levels.[SUP][10][/SUP] In contrast, antagonists block receptors, immediately stopping LH secretion, producing rapid testosterone suppression without the initial LH and testosterone surge.[SUP][11][/SUP]