Kwiatuszek badanie: aptt i fibrynogen jest potrzebne do punkcji . Przesyłam Ci opis badań :
SHBG
Opis badania:
Diagnostyka zaburzeń hormonalnych u kobiet i mężczyzn.
Znaczenie kliniczne:
Oznaczenie stężenia białka wiążącego hormony płciowe - SHBG (ang. sex hormone binding globulin) w surowicy krwi.
Badanie wykonuje się w celu oceny biodostępnych androgenów (testosteronu), a także w przypadkach gdy zmiany stężenia SHGB mogą wpływać na poziomy hormonów np. estradiolu i testosteronu.
SHBG jest to białko - globulina posiadająca powinowactwo do endogennych hormonów płciowych. Wiąże i transportuje estrogeny i androgeny, chroniąc hormony przed inaktywacją. Synteza SHBG odbywa się głównie w wątrobie, w mniejszych ilościach w endometrium, gruczołach piersiowych i w gruczole krokowym. SHBG posiada niewiele miejsc wiążących hormony (w porównaniu do albuminy) jednak wiązanie ich jest dużo silniejsze niż w przypadku innych białek transportujących. Hormony związane z SHBG uważa się za niedostępne (nieaktywne) biologicznie, chociaż niektóre tkanki posiadają receptor błonowy dla kompleksu białko-hormon np. SHBG związane z dihydrotestosteronem aktywuje receptory błonowe w komórkach prostaty. Stężenie SHGB u dzieci (niezależnie od płci) jest na porównywalnym poziomie podczas gdy u mężczyzn jest o połowę niższe niż u kobiet.
Przyczyny zmian:
Przyczyny wzrostu stężenia: zapalenie wątroby (niektórzy pacjenci), w ciąży, nadczynność tarczycy, doustna antykoncepcja, leki przeciwpadaczkowe;
Przyczyny obniżenia stężenia: choroby wątroby i nerek, otyłość, niedoczynność tarczycy, stosowanie preparatów androgenowych, zespół Cushinga, zespół policystycznych jajników (PCOS).
APTT
Opis badania:
Badanie oceniające wewnątrzpochodną drogę aktywacji krzepnięcia (czynniki XII, XI, IX, X, VIII, V, II, fibrynogen). Wykorzystywane w diagnostyce przyczyn krwawień, niedoborów czynników krzepnięcia, DIC. Podstawowy parametr służący do monitorowania leczenia heparyną niefrakcjonowaną. Wykorzystywany do wykrywania antykoagulantu toczniowego.
Znaczenie kliniczne:
APTT (czas częściowej tromboplastyny po aktywacji) służy do oceny aktywności czynników wewnątrzpochodnej drogi aktywacji układu krzepnięcia (czynniki: XII, XI, X, IX, VIII, V, II, fibrynogen, wielkocząsteczkowy kininogen oraz prekalikreina).
Jest badaniem wykorzystywanym do monitorowania leczenia heparyną niefrakcjonowaną. Przydatne w diagnostyce przyczyn krwawień i nadkrzepliwości związanych z niedoborami i zaburzeniami funkcji czynników krzepnięcia, np. niedobór czynnika VIII (hemofilia A), niedobór czynnika IX (hemofilia B) czy niedobór czynnika XI (hemofialia C), wtórny niedobór czynnika VIII (choroba von Willebranda). APTT jest wykorzystywany w przesiewowej diagnostyce obecności antykoagulantu toczniowego (przedłużony czas APTT in vitro) i diagnostyce rozsianego krzepnięcia wewnątrznaczyniowego (DIC).
Przyczyny zmian:
Przedłużony czas APTT: niedobory czynników wewnątrzpochodnej drogi aktywacji układu krzepnięcia, hemofilia A i B, choroba von Willebranda, leczenie heparyną niefrakcjonowaną, antykoagulant tocznia, DIC, leczenie doustnymi antykoagulantami.
Skrócony czas APTT: aktywacja krzepnięcia.
FIBRYNOGEN
Opis badania:
Badanie wykorzystywane w ocenie funkcji układu krzepnięcia, diagnostyce stanów zapalnych, chorób wątroby, choroby wieńcowej czy DIC, stanów związanych z afibrygenemią, hipofibrynogenemią i dysfibrynogenemią.
Znaczenie kliniczne:
Fibrynogen należy do białek ostrej fazy wytwarzanych w wątrobie. W procesie krzepnięcia przekształcany jest w fibrynę. Jego stężenie wzrasta w czasie reakcji ostrej fazy - w tym w chorobach nowotworowych, a także w stanach utraty białka np. w wyniku chorób nerek (zespół nerczycowy). Zmniejszone stężenia obserwowane są w procesie zużycia fibrynogenu w stanach intensywnego wykrzepiania (DIC), w wyniku fragmentacji po podaniu leku (asparaginaza), w zespole hiperfibrynolizy (w przebiegu chorób nowotworowych) oraz we wrodzonych jego niedoborach. Podwyższone stężenia fibrynogenu są niezależnym czynnikiem ryzyka choroby wieńcowej, zawału serca oraz choroby zakrzepowo-zatorowej.
Przyczyny zmian:
Zmniejszone stężenie: w chorobach wątroby w wyniku obniżenia syntezy białek, w zespole DIC w wyniku zużycia fibrynogenu w procesie wykrzepiania, w zespole hiperfibrynolizy, w terapii asparaginazą, we wrodzonym niedoborze.
Wzrost stężenia: ostre stany zapalne, nowotwory, ostre zespoły wieńcowe.