mamoośka
Fanka BB :)
- Dołączył(a)
- 5 Październik 2007
- Postów
- 6 506
Krwawienia do ośrodkowego układu nerwowego u noworodków przedwcześnie urodzonych
Intraventicular hemorrhage in a population of preterm infants
Anna Ejmocka-Ambroziak, Bożena Kociszewska-Najman
z I Katedry i I Kliniki Położnictwa i Ginekologii Akademii Medycznej w Warszawie
Kierownik Katedry i Kliniki: prof. dr hab. n. med. Longin Marianowski
Summary
Preterm labor continues to be among the major clinical challenges in perinatal medicine. This article focuses on intraventricular hemorrhage as a one of major problems in population of preterm infants.
Porodem przedwczesnym kończy się 7 do 10 % ciąż, niemniej noworodki przedwcześnie urodzone stanowią ciągle grupę dzieci o najwyższej umieralności i chorobowości. Ich leczenie wymaga ogromych nakładów finansowych, a w wielu przypadkach również wieloletniej opieki medycznej. Do częstych chorób występujących u wcześniaków należą: zespół zaburzeń oddychania, krwawienia okołodokomorowe, martwicze zapalenie jelit, dysplazja oskrzelowo- -płucna, posocznica, przetrwały przewód tętniczy oraz retinopatia.
Krwawienia okołodokomorowe stanowią najczęstszą przyczynę uszkodzenia ośrodkowego układu nerwowego noworodków o małej masie ciała. W grupie noworodków urodzonych przed 32 tygodniem ciąży i/lub z urodzeniową masą ciała poniżej 1500 g częstość występowania krwawień wynosi od 35 do 45 % (1). Częstość wylewów oraz stopień ich nasilenia zależą od wieku ciążowego oraz masy urodzeniowej noworodka. W grupie wcześniaków o masie poniżej 751 g stwierdzono w 32 % przypadków wylewy III i IV stopnia, natomiast u dzieci o masie powyżej 1000 g tylko w 12 % (2).
Przyczyną krwawień okołodokomorowych są zaburzenia krążenia mózgowego. Przyspieszenie lub zwolnienie przepływu krwi w naczyniach mózgowych, jak również nagły wzrost ciśnienia żylnego mogą powodować powstawanie wylewów. Intensywne leczenie nasilonych zaburzeń oddychania zwłaszcza przy zastosowaniu wysokich parametrów wentylacji i podawanie katecholamin, przyczyniają się do zaburzenia autoregulacji krążenia mózgowego i sprzyjają powstawaniu wylewów. Wykazano także związek pomiędzy drogą porodu, a ryzykiem krwawienia śródczaszkowego u noworodków o małej masie urodzeniowej. Hansen A. i wsp. badają grupę noworodków o masie 500-1500 g stwierdzili, że czynnikiem ryzyka wylewów okołodokomorowych jest poród drogą pochwową (3). Coraz więcej publikacji potwierdza również związek pomiędzy zakażeniem wewnątrzmacicznym a występowaniem wylewów okołodokomorowych (4). Wydaje się obecnie, że współistnienie zakażenia wewnątrzmacicznego w przypadku wystąpienia porodu przedwczesnego jest jednym z najistotniejszych czynników ryzyka powstawania prenatalnych wylewów.
W 80-90 % źródłem krwawienia jest warstwa rozrodcza (matrix), struktura charakterystyczna dla mózgu wcześniaka, zlokalizowana obustronnie pod wyściółką dolnego sklepienia komór bocznych. Warstwa rozrodcza jest obszarem bogatokomórkowym, o wysokiej aktywności proliferacyjnej oraz dobrze rozwiniętym systemie naczyń kapilarnych. Ulega ona zanikowi w ostatnich miesiącach ciąży. Krwawienia do strefy rozrodczej występują w okresie podziałów komórek spongioblastycznych i upośledzają ich dalszą proliferację oraz migrację. Im wyższy wiek płodowy tym mniejsza warstwa rozrodcza, a krwawienia dokomorowe częściej pochodzą ze splotów naczyniowych.
Niewielkie krwawienia prowadzą z reguły do powstania pojedynczego ogniska podwyściółkowego. Masywne krwawienia niszczą natomiast strefę rozrodczą, a krew wynaczynia się do układu komorowego i/lub istoty białej. Skutkiem krwawienia jest również zamknięcie żył końcowych w okolicy podwyściółkowej, co doprowadza do powstawania zawałów krwotocznych okołokomorowej istoty białej mózgu.
Dalszą konsekwencją wylewów jest powstawanie odczynów wytwórczych w obrębie wyściółki komór oraz pajęczynówki. Wynikiem tego może być najpoważniejsze powikłanie krwawienia okołodokomorowego - wodogłowie pokrwotoczne.
W 1978 roku w oparciu o badania tomografii komputerowej powstała klasyfikacja krwawień dokomorowych wg Papila. Podział ten bierze pod uwagę rozległość oraz stopień wypełnienia komór bocznych krwią, jak również stopień nasilenia zmian w tkance mózgowej otaczającej komory (tab. 1).
Tabela 1. Klasyfikacja krwawień okołodokomorowych wg Papila.
Stopień krwawieniaTyp krwawieniaI stopieńkrwawienie podwyściółkowe (do matrix) z/lub bez niewielkiego krwawienia dokomorowego (wypełniającego < 10% objętości światła komory)II stopieńkrwawienie dokomorowe bez poszerzenia komór (wypełniające 10-50% objętości światła komory)III stopieńkrwawienie dokomorowe z poszerzeniem komór (wypełniające > 50% objętości światła komór)IV stopieńkrwawienie dokomorowe z krwawieniem do miąższu mózgu
Rokowanie co do przeżycia i dalszego rozwoju dziecka zależy od stopnia wylewu. W przypadku wylewów I i II stopnia rokowanie najczęściej jest dobre, niemniej nawet niewielkie uszkodzenia ośrodkowego układu nerwowego mogą powodować znaczne komplikacje neurologiczne (5). W przypadku wylewów III i IV stopnia rokowanie jest złe. Śmiertelność noworodków z IV stopniem krwawienia wg Papila sięga 80 %, zaś u noworodków które przeżyły, często dochodzi do upośledzenia rozwoju psychoruchowego.
Badania dotyczące wpływu glikokortykosterydów zapoczątkowali w 1972 roku Liggins GC i Howie RN. Stwierdzili oni, że podawanie betametazonu kobietom z zagrażającym porodem przedwczesnym obniża znacznie częstość występowania zespołu zaburzeń oddychania u noworodków urodzonych przed 32 tygodniem ciąży (6). Od tego czasu ukazało się szereg prac potwierdzających korzystny wpływ prenatalnego podawania glikokortykosterydów na rozwój zarówno układu oddechowego, jak również wskazujących na dużo szersze działanie tych hormonów na organizm płodu.
Przeprowadzone do tej pory badania wykazują, że glikokortykosterydy zmniejszają także częstość występowania wylewów okołodokomorowych. Wiele prac wskazuje na to, że glikokortykosterydy zmniejszają ryzyko krwotoku śródczaszkowego nawet wcześniej niż uznaje się za celową terapię jako profilaktykę występowania zespołu zaburzeń oddychania. Leviton A. i wsp. oceniając grupę noworodków o masie 500-1500 g stwierdzili, że wśród dzieci urodzonych przed 29 tygodniem ciąży, niezależnie od czynnika wywołującego poród prenatalne podanie glikokortykosterydód powoduje zmniejszenie częstości wylewów dokomorowych o 40-50 % (7).
Maher JE. i wsp. badając grupę noworodków przedwcześnie urodzonych pomiędzy 26 a 31 tygodniem ciąży i otrzymujących betametazon ocenili ryzyko względne wystąpienia wylewu okołodokomorowego na 0,26 (95 % CI, 0,08-0,90) (8).
Poród przedwczesny pozostaje ciągle wspólnym problemem położników i neonatologów. Prowadzone badania dostarczają coraz szerszej wiedzy umożliwiającej podejmowanie decyzji co do czasu i sposobu ukończenia ciąży tak aby stworzyć przedwcześnie urodzonemu noworodkowi optymalne warunki rozwoju. Pomimo to, nadal najskuteczniejszym postępowaniem jest zapobieganie porodom przedwczesnym i przedłużenie czasu trwania ciąży, a tym samym umożliwienie prawidłowego rozwoju wewnątrzmacicznego dziecka.
Nowa Medycyna – Ginekologia VIII zeszyt 104 (8/2000)
Intraventicular hemorrhage in a population of preterm infants
Anna Ejmocka-Ambroziak, Bożena Kociszewska-Najman
z I Katedry i I Kliniki Położnictwa i Ginekologii Akademii Medycznej w Warszawie
Kierownik Katedry i Kliniki: prof. dr hab. n. med. Longin Marianowski
Summary
Preterm labor continues to be among the major clinical challenges in perinatal medicine. This article focuses on intraventricular hemorrhage as a one of major problems in population of preterm infants.
Porodem przedwczesnym kończy się 7 do 10 % ciąż, niemniej noworodki przedwcześnie urodzone stanowią ciągle grupę dzieci o najwyższej umieralności i chorobowości. Ich leczenie wymaga ogromych nakładów finansowych, a w wielu przypadkach również wieloletniej opieki medycznej. Do częstych chorób występujących u wcześniaków należą: zespół zaburzeń oddychania, krwawienia okołodokomorowe, martwicze zapalenie jelit, dysplazja oskrzelowo- -płucna, posocznica, przetrwały przewód tętniczy oraz retinopatia.
Krwawienia okołodokomorowe stanowią najczęstszą przyczynę uszkodzenia ośrodkowego układu nerwowego noworodków o małej masie ciała. W grupie noworodków urodzonych przed 32 tygodniem ciąży i/lub z urodzeniową masą ciała poniżej 1500 g częstość występowania krwawień wynosi od 35 do 45 % (1). Częstość wylewów oraz stopień ich nasilenia zależą od wieku ciążowego oraz masy urodzeniowej noworodka. W grupie wcześniaków o masie poniżej 751 g stwierdzono w 32 % przypadków wylewy III i IV stopnia, natomiast u dzieci o masie powyżej 1000 g tylko w 12 % (2).
Przyczyną krwawień okołodokomorowych są zaburzenia krążenia mózgowego. Przyspieszenie lub zwolnienie przepływu krwi w naczyniach mózgowych, jak również nagły wzrost ciśnienia żylnego mogą powodować powstawanie wylewów. Intensywne leczenie nasilonych zaburzeń oddychania zwłaszcza przy zastosowaniu wysokich parametrów wentylacji i podawanie katecholamin, przyczyniają się do zaburzenia autoregulacji krążenia mózgowego i sprzyjają powstawaniu wylewów. Wykazano także związek pomiędzy drogą porodu, a ryzykiem krwawienia śródczaszkowego u noworodków o małej masie urodzeniowej. Hansen A. i wsp. badają grupę noworodków o masie 500-1500 g stwierdzili, że czynnikiem ryzyka wylewów okołodokomorowych jest poród drogą pochwową (3). Coraz więcej publikacji potwierdza również związek pomiędzy zakażeniem wewnątrzmacicznym a występowaniem wylewów okołodokomorowych (4). Wydaje się obecnie, że współistnienie zakażenia wewnątrzmacicznego w przypadku wystąpienia porodu przedwczesnego jest jednym z najistotniejszych czynników ryzyka powstawania prenatalnych wylewów.
W 80-90 % źródłem krwawienia jest warstwa rozrodcza (matrix), struktura charakterystyczna dla mózgu wcześniaka, zlokalizowana obustronnie pod wyściółką dolnego sklepienia komór bocznych. Warstwa rozrodcza jest obszarem bogatokomórkowym, o wysokiej aktywności proliferacyjnej oraz dobrze rozwiniętym systemie naczyń kapilarnych. Ulega ona zanikowi w ostatnich miesiącach ciąży. Krwawienia do strefy rozrodczej występują w okresie podziałów komórek spongioblastycznych i upośledzają ich dalszą proliferację oraz migrację. Im wyższy wiek płodowy tym mniejsza warstwa rozrodcza, a krwawienia dokomorowe częściej pochodzą ze splotów naczyniowych.
Niewielkie krwawienia prowadzą z reguły do powstania pojedynczego ogniska podwyściółkowego. Masywne krwawienia niszczą natomiast strefę rozrodczą, a krew wynaczynia się do układu komorowego i/lub istoty białej. Skutkiem krwawienia jest również zamknięcie żył końcowych w okolicy podwyściółkowej, co doprowadza do powstawania zawałów krwotocznych okołokomorowej istoty białej mózgu.
Dalszą konsekwencją wylewów jest powstawanie odczynów wytwórczych w obrębie wyściółki komór oraz pajęczynówki. Wynikiem tego może być najpoważniejsze powikłanie krwawienia okołodokomorowego - wodogłowie pokrwotoczne.
W 1978 roku w oparciu o badania tomografii komputerowej powstała klasyfikacja krwawień dokomorowych wg Papila. Podział ten bierze pod uwagę rozległość oraz stopień wypełnienia komór bocznych krwią, jak również stopień nasilenia zmian w tkance mózgowej otaczającej komory (tab. 1).
Tabela 1. Klasyfikacja krwawień okołodokomorowych wg Papila.
Stopień krwawieniaTyp krwawieniaI stopieńkrwawienie podwyściółkowe (do matrix) z/lub bez niewielkiego krwawienia dokomorowego (wypełniającego < 10% objętości światła komory)II stopieńkrwawienie dokomorowe bez poszerzenia komór (wypełniające 10-50% objętości światła komory)III stopieńkrwawienie dokomorowe z poszerzeniem komór (wypełniające > 50% objętości światła komór)IV stopieńkrwawienie dokomorowe z krwawieniem do miąższu mózgu
Rokowanie co do przeżycia i dalszego rozwoju dziecka zależy od stopnia wylewu. W przypadku wylewów I i II stopnia rokowanie najczęściej jest dobre, niemniej nawet niewielkie uszkodzenia ośrodkowego układu nerwowego mogą powodować znaczne komplikacje neurologiczne (5). W przypadku wylewów III i IV stopnia rokowanie jest złe. Śmiertelność noworodków z IV stopniem krwawienia wg Papila sięga 80 %, zaś u noworodków które przeżyły, często dochodzi do upośledzenia rozwoju psychoruchowego.
Badania dotyczące wpływu glikokortykosterydów zapoczątkowali w 1972 roku Liggins GC i Howie RN. Stwierdzili oni, że podawanie betametazonu kobietom z zagrażającym porodem przedwczesnym obniża znacznie częstość występowania zespołu zaburzeń oddychania u noworodków urodzonych przed 32 tygodniem ciąży (6). Od tego czasu ukazało się szereg prac potwierdzających korzystny wpływ prenatalnego podawania glikokortykosterydów na rozwój zarówno układu oddechowego, jak również wskazujących na dużo szersze działanie tych hormonów na organizm płodu.
Przeprowadzone do tej pory badania wykazują, że glikokortykosterydy zmniejszają także częstość występowania wylewów okołodokomorowych. Wiele prac wskazuje na to, że glikokortykosterydy zmniejszają ryzyko krwotoku śródczaszkowego nawet wcześniej niż uznaje się za celową terapię jako profilaktykę występowania zespołu zaburzeń oddychania. Leviton A. i wsp. oceniając grupę noworodków o masie 500-1500 g stwierdzili, że wśród dzieci urodzonych przed 29 tygodniem ciąży, niezależnie od czynnika wywołującego poród prenatalne podanie glikokortykosterydód powoduje zmniejszenie częstości wylewów dokomorowych o 40-50 % (7).
Maher JE. i wsp. badając grupę noworodków przedwcześnie urodzonych pomiędzy 26 a 31 tygodniem ciąży i otrzymujących betametazon ocenili ryzyko względne wystąpienia wylewu okołodokomorowego na 0,26 (95 % CI, 0,08-0,90) (8).
Poród przedwczesny pozostaje ciągle wspólnym problemem położników i neonatologów. Prowadzone badania dostarczają coraz szerszej wiedzy umożliwiającej podejmowanie decyzji co do czasu i sposobu ukończenia ciąży tak aby stworzyć przedwcześnie urodzonemu noworodkowi optymalne warunki rozwoju. Pomimo to, nadal najskuteczniejszym postępowaniem jest zapobieganie porodom przedwczesnym i przedłużenie czasu trwania ciąży, a tym samym umożliwienie prawidłowego rozwoju wewnątrzmacicznego dziecka.
Nowa Medycyna – Ginekologia VIII zeszyt 104 (8/2000)